Le cholestérol et l'hypercholestérolémie
- 24 juil. 2021
- 21 min de lecture
Dernière mise à jour : il y a 3 jours
Physiologie
Description :
Le cholestérol est probablement l'une des molécules les plus mal comprises de notre organisme. Souvent présenté comme un ennemi de la santé cardiovasculaire, il est pourtant indispensable à la vie. Sans lui, aucune cellule humaine ne pourrait fonctionner correctement.
Contrairement aux idées reçues, le cholestérol n'est pas un poison mais un stérol naturellement produit par l'organisme. Environ 70 à 80 % du cholestérol circulant est synthétisé par le foie, les intestins et d'autres tissus, tandis que les 20 à 30 % restants proviennent de l'alimentation. Sa production est finement régulée afin de répondre aux besoins physiologiques de l'organisme.
Le cholestérol participe à de nombreuses fonctions essentielles :
Il constitue un élément majeur des membranes cellulaires et assure leur fluidité ;
il est indispensable à la fabrication des hormones stéroïdiennes (cortisol, DHEA, aldostérone, œstrogènes, progestérone et testostérone) ;
il permet la synthèse de la vitamine D sous l'action des rayons UVB ;
il intervient dans la fabrication des sels biliaires nécessaires à la digestion et à l'absorption des vitamines liposolubles (A, D, E et K) ;
il représente près d'un quart du cholestérol total de l'organisme au niveau du cerveau, où il participe au fonctionnement des neurones, à la myélinisation et aux connexions synaptiques.
Chez le sportif, le cholestérol joue également un rôle majeur dans les phénomènes d'adaptation à l'entraînement. En servant de précurseur à la testostérone et aux autres hormones stéroïdiennes, il contribue indirectement au maintien de la masse musculaire, de la récupération et des performances.
Il n'existe pas de « bon » ou de « mauvais » cholestérol
Une confusion fréquente consiste à parler de « bon » et de « mauvais » cholestérol. En réalité, il n'existe qu'une seule molécule de cholestérol.
Les termes HDL (High Density Lipoproteins) et LDL (Low Density Lipoproteins) désignent non pas des types de cholestérol, mais des lipoprotéines, c'est-à-dire des transporteurs chargés d'acheminer le cholestérol dans l'organisme.
Les LDL transportent principalement le cholestérol du foie vers les différents tissus afin de répondre à leurs besoins. Les HDL participent quant à elles au transport inverse en ramenant l'excès de cholestérol vers le foie pour son recyclage ou son élimination par la bile.
Le problème n'est donc pas la présence de LDL en elle-même, mais leur oxydation sous l'effet du stress oxydatif et de l'inflammation chronique. Les LDL oxydées sont beaucoup plus impliquées dans les processus d'athérosclérose que le simple taux de LDL circulant.
Un marqueur parmi d'autres
Pendant plusieurs décennies, le cholestérol total puis le LDL-cholestérol ont été considérés comme les principaux responsables des maladies cardiovasculaires. Cette vision est aujourd'hui largement nuancée.
Les travaux de nombreux chercheurs, dont le Dr. Michel de Lorgeril, insistent sur le fait que le risque cardiovasculaire dépend d'un ensemble de facteurs interconnectés : inflammation chronique, résistance à l'insuline, stress oxydatif, hypertension artérielle, tabagisme, sédentarité, alimentation ultra-transformée, qualité des lipoprotéines, fonctionnement métabolique et terrain génétique.
Autrement dit, un taux élevé de cholestérol ne constitue pas, à lui seul, un diagnostic de maladie cardiovasculaire. Il doit toujours être interprété dans son contexte clinique et biologique.
« Un taux normal de cholestérol pour un adulte en bonne santé varie entre 2 et 3 gr/L environ. » - Dr. Michel de Lorgeril, cardiologue, CNRS
Symptômes :
Le cholestérol élevé ne provoque généralement aucun symptôme spécifique. C'est pourquoi on parle souvent d'un facteur silencieux. La majorité des personnes présentant une hypercholestérolémie ignorent leur état jusqu'à la réalisation d'un bilan sanguin.
Dans certains cas, notamment lorsqu'il existe une hypercholestérolémie familiale ou une anomalie lipidique ancienne, certains signes peuvent toutefois apparaître :
xanthélasma (petites plaques jaunâtres au niveau des paupières) ;
xanthomes tendineux (dépôts lipidiques au niveau des tendons) ;
arc cornéen précoce chez les sujets jeunes ;
douleurs thoraciques liées à une maladie coronarienne déjà installée ;
artériopathie des membres inférieurs ;
accidents cardiovasculaires chez les formes génétiques sévères.
Le xanthélasma : un signe à ne pas négliger
Le xanthélasma correspond à une petite plaque jaunâtre, souple et indolore, apparaissant généralement sur les paupières.
Il s'agit d'un dépôt de lipides dans le derme. Sa présence ne signifie pas systématiquement que le cholestérol est élevé, mais elle justifie la réalisation d'un bilan lipidique complet.
Plusieurs études montrent qu'il peut être associé à une augmentation du risque cardiovasculaire, indépendamment du taux de cholestérol sanguin.
Les symptômes proviennent surtout des causes sous-jacentes
En naturopathie et en médecine fonctionnelle, l'élévation du cholestérol est souvent considérée comme un marqueur d'un déséquilibre métabolique, plutôt qu'une maladie en elle-même.
Les symptômes observés sont alors davantage liés à leurs causes :
fatigue chronique liée à une hypothyroïdie ;
prise de poids abdominale en cas de résistance à l'insuline ;
excès de stress chronique.
L'objectif n'est donc pas uniquement de faire baisser un chiffre sur une prise de sang, mais d'identifier les mécanismes physiologiques qui ont conduit à cette perturbation afin d'agir sur la cause plutôt que sur la conséquence.
Causes :
L'hypercholestérolémie n'est pas une maladie en soi, mais le plus souvent la conséquence d'un déséquilibre métabolique sous-jacent. Le cholestérol étant une molécule indispensable à la survie des cellules, sa synthèse est finement régulée en fonction des besoins de l'organisme.
En naturopathie et en médecine fonctionnelle, l'objectif n'est donc pas uniquement de réduire un chiffre sur une prise de sang, mais de comprendre pourquoi l'organisme augmente sa production ou modifie son transport du cholestérol.
De nombreux facteurs peuvent être impliqués.
La résistance à l'insuline : le véritable moteur
Aujourd'hui, de nombreux chercheurs considèrent que la résistance à l'insuline constitue l'un des principaux mécanismes responsables des anomalies du bilan lipidique.
Lorsque les cellules répondent moins bien à l'insuline, le pancréas compense en en produisant davantage. Cet hyperinsulinisme chronique stimule la fabrication de triglycérides par le foie, favorise l'accumulation de graisse viscérale et modifie profondément le métabolisme des lipoprotéines.
On observe alors fréquemment :
une augmentation des triglycérides ;
une diminution du HDL ;
une augmentation des LDL de petite taille et plus facilement oxydables ;
une stéatose hépatique.
Cette situation est largement favorisée par une alimentation riche en sucres raffinés, boissons sucrées, farines blanches et produits ultra-transformés, bien davantage que par la consommation modérée d'aliments naturellement riches en cholestérol.
L'inflammation chronique de bas grade
L'inflammation chronique constitue un autre facteur majeur.
Lorsqu'un tissu est agressé ou qu'un vaisseau sanguin présente une altération de son endothélium, l'organisme déclenche des mécanismes de réparation extrêmement sophistiqués.
Le cholestérol participe à ces processus physiologiques. Son augmentation peut alors être interprétée comme une réponse adaptative destinée à maintenir l'intégrité des membranes cellulaires et à favoriser la réparation des tissus.
Le problème survient lorsque cette inflammation devient permanente : alimentation déséquilibrée, excès de glucides et de sucre notamment, excès de masse grasse viscérale, tabagisme, pollution, manque de sommeil, infections chroniques ou stress psychologique entretiennent alors un état inflammatoire continu.
Ce n'est donc pas tant le cholestérol qui devient problématique que l'environnement inflammatoire dans lequel il circule.
Le stress oxydatif et les LDL oxydées
Toutes les particules LDL ne présentent pas le même potentiel athérogène.
Sous l'effet des radicaux libres, du tabac, de l'hyperglycémie, de l'inflammation chronique ou de certains polluants, les LDL peuvent subir une oxydation.
Ces LDL oxydées sont beaucoup plus susceptibles d'être captées par les macrophages présents dans la paroi des artères, participant progressivement à la constitution de la plaque d'athérome.
Pour cette raison, de nombreux spécialistes considèrent aujourd'hui que le stress oxydatif constitue un indicateur plus pertinent du risque cardiovasculaire que le seul taux de LDL.
Une alimentation riche en fruits, légumes colorés, polyphénols, vitamines antioxydantes et oméga-3 contribue à limiter ce phénomène.
La stéatose hépatique
Le foie joue un rôle central dans la synthèse et le recyclage du cholestérol.
Lorsqu'il accumule de la graisse — situation fréquente chez les personnes présentant un excès de sucres alimentaires ou une résistance à l'insuline — son fonctionnement devient moins efficace.
Cette stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) est aujourd'hui extrêmement fréquente dans les pays occidentaux et s'accompagne souvent :
d'une augmentation des triglycérides ;
d'une baisse du HDL ;
d'une augmentation des particules LDL athérogènes.
Améliorer la santé hépatique constitue donc une priorité dans la prise en charge globale.
Une hypothyroïdie parfois méconnue
Les hormones thyroïdiennes interviennent directement dans le métabolisme lipidique.
En cas d'hypothyroïdie, même modérée, le foie élimine moins efficacement les lipoprotéines circulantes, ce qui peut entraîner une élévation du cholestérol total et du LDL.
Chez toute personne présentant une hypercholestérolémie persistante, il est donc pertinent d'évaluer la fonction thyroïdienne, notamment la TSH, la T4 libre et, surtout, la T3 libre.
Le rôle du microbiote intestinal
Le microbiote influence également le métabolisme du cholestérol.
Certaines bactéries intestinales participent à la transformation des acides biliaires, régulent l'inflammation et produisent des métabolites bénéfiques comme les acides gras à chaîne courte.
À l'inverse, une dysbiose intestinale favorise l'hyperperméabilité intestinale, l'endotoxémie métabolique et l'inflammation chronique, autant de mécanismes susceptibles de perturber le métabolisme lipidique.
Préserver un microbiote diversifié grâce à une alimentation riche en fibres, légumes, aliments fermentés et polyphénols et en évitant les antibiotiques constitue donc un levier intéressant.
Les facteurs génétiques
Certaines personnes présentent une hypercholestérolémie familiale, une maladie génétique touchant principalement le récepteur des LDL.
Le foie élimine alors beaucoup moins efficacement les particules LDL, ce qui entraîne des taux très élevés dès l'enfance.
Cette situation reste relativement rare mais nécessite une prise en charge médicale spécialisée, car le risque cardiovasculaire est nettement augmenté en l'absence de traitement.
Il est important de distinguer cette maladie génétique des hypercholestérolémies acquises, beaucoup plus fréquentes et largement influencées par l’hygiène de vie.
Le stress chronique
Le stress chronique augmente durablement la sécrétion de cortisol et d'adrénaline.
À long terme, il favorise :
le stress oxydatif ;
l'accumulation de graisse abdominale.
Tous ces mécanismes participent indirectement à la dégradation du profil lipidique.
La gestion du stress fait donc partie intégrante de la prévention cardiovasculaire.
La sédentarité
L'activité physique améliore la sensibilité à l'insuline, augmente le HDL, favorise l'utilisation des triglycérides comme source d'énergie et stimule les défenses antioxydantes.
À l'inverse, un mode de vie sédentaire favorise progressivement le syndrome métabolique.
La pratique régulière de la marche, de la musculation et d'un entraînement cardiovasculaire adapté constitue l'un des moyens les plus efficaces d'améliorer durablement le profil lipidique.
Le cholestérol alimentaire est-il vraiment responsable ?
Pendant plusieurs décennies, les aliments riches en cholestérol — notamment les œufs, le beurre, les fruits de mer et les abats — ont été accusés d'augmenter directement le risque cardiovasculaire.
Les connaissances actuelles sont beaucoup plus nuancées.
Chez la majorité des individus, le foie adapte sa propre synthèse lorsque les apports alimentaires augmentent. Ainsi, le cholestérol contenu dans les aliments influence relativement peu la cholestérolémie.
En revanche, une alimentation riche en glucides, en sucres raffinés, en produits ultra-transformés, en excès calorique et pauvre en micronutriments favorise davantage les anomalies lipidiques en perturbant le fonctionnement du foie et la sensibilité à l'insuline.
Cette vision rejoint en partie les travaux du cardiologue et chercheur Michel de Lorgeril, qui souligne depuis de nombreuses années l'importance du mode de vie dans son ensemble — alimentation, activité physique, tabagisme, sommeil et inflammation chronique — plutôt que la simple focalisation sur le taux de cholestérol.
Transition
Avant de chercher à faire baisser son cholestérol, il est donc essentiel de comprendre pourquoi il est élevé.
Dans de nombreux cas, le cholestérol apparaît davantage comme le témoin d'un déséquilibre métabolique que comme sa cause première. Une approche globale visant à améliorer le terrain, réduire l'inflammation, restaurer la sensibilité à l'insuline et optimiser les fonctions hépatiques et mitochondriales s'avère généralement plus pertinente qu'une prise en charge centrée uniquement sur le chiffre du bilan lipidique.
Le saviez-vous ?
Votre cerveau est l'un des organes les plus riches en cholestérol
Près de 25 % du cholestérol total de l'organisme se trouve dans le système nerveux. Cette molécule est indispensable à la formation de la gaine de myéline, qui entoure les fibres nerveuses et permet une transmission rapide de l'influx nerveux.
Le cholestérol participe également à la formation des synapses, au renouvellement des membranes neuronales ainsi qu'au bon fonctionnement de la mémoire et des capacités cognitives. Contrairement au reste de l'organisme, le cerveau fabrique son propre cholestérol, celui-ci ne franchissant pratiquement pas la barrière hémato-encéphalique.
Le cholestérol est indispensable à la fabrication de nombreuses hormones
Sans cholestérol, aucune hormone stéroïdienne ne pourrait être produite.
Il est le précurseur :
de la DHEA, souvent appelée « hormone de la jeunesse » ;
de l'aldostérone, qui participe à la régulation de la pression artérielle ;
de la testostérone ;
des œstrogènes ;
de la progestérone.
Une diminution excessive du cholestérol peut donc avoir des répercussions sur l'équilibre hormonal, la libido, la fertilité, la récupération musculaire et le niveau d'énergie.
Il est également indispensable à la synthèse de la vitamine D
Sous l'action des rayons ultraviolets B (UVB), un dérivé du cholestérol présent dans la peau est transformé en vitamine D3.
Cette vitamine intervient dans plus de 1.000 mécanismes biologiques, notamment :
l'immunité ;
la santé osseuse ;
la fonction musculaire ;
la régulation de l'inflammation ;
le métabolisme énergétique.
Sans cholestérol, cette synthèse naturelle serait impossible.
Le foie produit la majeure partie du cholestérol
Contrairement à une idée largement répandue, le cholestérol alimentaire ne représente qu'une partie relativement faible des apports quotidiens.
Chez un adulte en bonne santé :
70 à 80 % du cholestérol est synthétisé par l'organisme, principalement par le foie ;
20 à 30 % proviennent de l'alimentation.
Lorsque les apports alimentaires augmentent, le foie réduit généralement sa propre production afin de maintenir un équilibre. À l'inverse, lorsque l'alimentation en apporte peu, il augmente sa synthèse.
Ce mécanisme d'autorégulation explique pourquoi, chez la majorité des individus, la consommation d'œufs ou d'autres aliments naturellement riches en cholestérol influence peu la cholestérolémie.
Les œufs ont longtemps été accusés... à tort
Pendant plusieurs décennies, les recommandations nutritionnelles invitaient à limiter fortement la consommation d'œufs.
Les études les plus récentes montrent pourtant que, chez la majorité de la population, une consommation régulière d'œufs n'augmente pas le risque cardiovasculaire.
Les œufs constituent même l'un des aliments de référence les plus denses et les plus nutritifs :
protéines hautement biodisponibles ;
choline ;
lutéine ;
zéaxanthine ;
vitamines A, D, E, K2 et B12 ;
sélénium ;
phospholipides.
Ils s'intègrent parfaitement dans une alimentation variée et peu transformée.
Le véritable problème est souvent l'oxydation des LDL
Toutes les particules LDL ne présentent pas le même risque.
Les LDL deviennent potentiellement délétères lorsqu'elles sont oxydées sous l'effet :
du tabagisme ;
de l'hyperglycémie chronique ;
du stress oxydatif ;
de l'inflammation chronique ;
de la pollution ;
d'une alimentation pauvre en antioxydants.
Cette observation explique pourquoi deux personnes ayant exactement le même taux de LDL peuvent présenter des risques cardiovasculaires très différents.
L'objectif n'est donc pas uniquement de diminuer le LDL, mais surtout de limiter son oxydation.
Le cholestérol augmente parfois pour protéger l'organisme
Le cholestérol est avant tout une molécule de réparation.
Lorsqu'un tissu est lésé, qu'une membrane cellulaire est endommagée ou qu'une inflammation est présente, l'organisme peut augmenter sa production afin de répondre aux besoins de reconstruction.
Cette capacité d'adaptation illustre parfaitement la logique de l'homéostasie : le corps ajuste en permanence sa physiologie pour maintenir son équilibre interne.
Cette augmentation ne signifie pas nécessairement que le cholestérol est responsable de la maladie ; elle peut aussi refléter une réponse à une agression sous-jacente.
Les statines diminuent également la synthèse de la coenzyme Q10
Les statines agissent en inhibant l'enzyme HMG-CoA réductase, étape clé de la synthèse du cholestérol.
Cette voie métabolique est également nécessaire à la production de coenzyme Q10 (ubiquinone), un composé essentiel au fonctionnement des mitochondries et à la production d'énergie cellulaire.
Chez certaines personnes, cette diminution peut contribuer à l'apparition de :
douleurs musculaires ;
faiblesse ;
fatigue ;
baisse des performances physiques.
C'est l'une des hypothèses avancées pour expliquer une partie des effets indésirables musculaires observés avec cette classe de médicaments.
Chez les personnes âgées, un cholestérol plus élevé n'est pas toujours synonyme de mauvais pronostic
Plusieurs études observationnelles ont montré qu'après 70 à 75 ans, une cholestérolémie plus élevée n'est pas systématiquement associée à une mortalité accrue.
Dans certaines populations âgées, elle est même corrélée à une meilleure survie.
Ces résultats ne signifient pas qu'il faille rechercher un cholestérol élevé, mais ils rappellent que l'interprétation d'un bilan lipidique doit toujours tenir compte :
de l'âge ;
du contexte clinique ;
de l'état inflammatoire ;
de la fragilité ;
des autres facteurs de risque cardiovasculaire.
Ce n'est plus seulement le cholestérol qui intéresse les chercheurs
La cardiologie moderne s'intéresse désormais à un ensemble de biomarqueurs permettant une évaluation plus fine du risque cardiovasculaire.
Parmi les plus utiles figurent :
l'Apolipoprotéine B (ApoB), qui reflète le nombre de particules potentiellement athérogènes ;
la Lipoprotéine(a) [Lp(a)], facteur de risque principalement génétique ;
les triglycérides ;
le rapport triglycérides/HDL, souvent associé à la résistance à l'insuline ;
la protéine C réactive ultrasensible (CRP-us), marqueur de l'inflammation ;
l'HbA1c et l'insuline à jeun, qui renseignent sur la santé métabolique.
En médecine fonctionnelle, ces paramètres apportent souvent davantage d'informations qu'un simple dosage du cholestérol total.
Le cholestérol ne résume pas à lui seul le risque cardiovasculaire
Comme le rappelle régulièrement le Dr. Michel de Lorgeril, le risque cardiovasculaire dépend avant tout du terrain métabolique.
Une alimentation riche en produits ultra-transformés, le manque de fibres, le tabagisme, la sédentarité, le stress chronique, l'hypertension artérielle, le manque de sommeil, la résistance à l'insuline, l'inflammation chronique et le stress oxydatif influencent davantage la santé cardiovasculaire qu'un taux de cholestérol interprété isolément.
En pratique, préserver une bonne hygiène de vie reste la stratégie la plus efficace pour réduire durablement le risque cardiovasculaire.
Biologie fonctionnelle :
Une élévation du cholestérol ne devrait jamais être interprétée isolément. En médecine fonctionnelle, un bilan biologique vise avant tout à comprendre pourquoi le profil lipidique est perturbé et à identifier les mécanismes impliqués : inflammation chronique, stress oxydatif, résistance à l'insuline, dysfonction thyroïdienne ou encore altération de la fonction hépatique.
L'objectif n'est donc pas uniquement de mesurer un taux de cholestérol, mais d'obtenir une vision globale du fonctionnement de l'organisme.
Le bilan lipidique
Le bilan lipidique classique constitue le point de départ.
Il comprend généralement :
Cholestérol total ;
HDL-cholestérol ;
LDL-cholestérol (souvent calculé) ;
Triglycérides.
Ces paramètres restent utiles, mais présentent certaines limites.
Par exemple, deux personnes affichant exactement le même LDL peuvent présenter un risque cardiovasculaire très différent selon leur niveau d'inflammation, leur sensibilité à l'insuline ou la taille de leurs particules LDL.
Le bilan lipidique doit donc toujours être interprété dans son contexte clinique.
L'Apolipoprotéine B (ApoB)
L'ApoB est aujourd'hui considérée comme l'un des meilleurs marqueurs du risque cardiovasculaire.
Chaque particule LDL, VLDL ou IDL contient une seule molécule d'ApoB. Son dosage reflète donc le nombre réel de particules athérogènes circulantes, indépendamment de leur teneur en cholestérol.
Deux personnes peuvent avoir un LDL identique mais un nombre très différent de particules LDL. Celle présentant davantage de particules (ApoB plus élevée) est généralement plus exposée au risque d'athérosclérose.
En pratique, l'ApoB apporte souvent une information plus pertinente que le LDL seul.
La Lipoprotéine(a) – Lp(a)
La Lp(a) est une lipoprotéine dont la concentration dépend essentiellement de la génétique.
Contrairement au cholestérol alimentaire ou au mode de vie, son taux varie peu au cours de la vie.
Une Lp(a) élevée constitue un facteur de risque indépendant de maladie cardiovasculaire, notamment lorsqu'elle est associée à d'autres facteurs de risque.
Chez les personnes ayant des antécédents familiaux d'infarctus précoce, un dosage unique au cours de la vie peut être particulièrement utile.
Les triglycérides
Les triglycérides constituent un excellent reflet de la santé métabolique.
Ils augmentent principalement en cas de :
alcool ;
sédentarité ;
À l'inverse, une diminution des triglycérides traduit souvent une amélioration de la sensibilité à l'insuline.
Le rapport Triglycérides / HDL constitue d'ailleurs un excellent indicateur indirect du syndrome métabolique.
Les LDL oxydées
Toutes les LDL ne présentent pas le même potentiel athérogène.
Les LDL deviennent problématiques lorsqu'elles subissent une oxydation provoquée par :
les radicaux libres ;
le tabagisme ;
l'hyperglycémie ;
certains polluants environnementaux.
Certaines analyses permettent de mesurer :
les anticorps anti-LDL oxydées ;
ou directement les LDL oxydées.
Ces biomarqueurs restent encore peu prescrits, mais ils apportent des informations intéressantes sur le niveau de stress oxydatif.
Les marqueurs de l'inflammation
L'inflammation chronique joue un rôle central dans le développement de l'athérosclérose.
Plusieurs examens permettent de l'évaluer.
CRP ultrasensible (CRP-us)
La CRP-us détecte des niveaux très faibles d'inflammation chronique.
Une valeur élevée peut traduire :
une inflammation chronique ;
une maladie parodontale ;
une obésité viscérale ;
une infection chronique ;
une alimentation pro-inflammatoire.
Elle constitue aujourd'hui un marqueur largement utilisé en prévention cardiovasculaire.
Fibrinogène
Le fibrinogène participe à la coagulation sanguine.
Une élévation chronique peut témoigner d'un état inflammatoire persistant et s'accompagne d'une augmentation du risque cardiovasculaire.
Le bilan glucidique
La santé cardiovasculaire est étroitement liée à la qualité du métabolisme du glucose.
Un bilan complet devrait comprendre :
glycémie à jeun ;
hémoglobine glyquée (HbA1c) ;
insuline à jeun ;
indice HOMA-IR.
Une résistance à l'insuline est fréquemment associée :
à une augmentation des triglycérides ;
à une baisse du HDL ;
à des LDL plus petites et plus facilement oxydables ;
à une inflammation chronique.
Chez de nombreux patients, agir sur la glycémie améliore également le profil lipidique.
Le bilan thyroïdien
Les hormones thyroïdiennes régulent directement le métabolisme des lipides.
Une exploration minimale comprend :
TSH ;
T4 libre ;
T3 libre.
En cas de suspicion d'atteinte auto-immune, il peut être utile d'ajouter :
anticorps anti-TPO ;
anticorps anti-thyroglobuline.
Une hypothyroïdie, même modérée, peut expliquer une élévation persistante du cholestérol.
Le statut hépatique
Le foie étant le principal organe impliqué dans le métabolisme lipidique, son fonctionnement mérite une attention particulière.
Les examens couramment utilisés sont :
ALAT ;
ASAT ;
Gamma-GT ;
phosphatases alcalines ;
bilirubine.
Une échographie hépatique peut également rechercher une stéatose.
Le statut antioxydant
Le stress oxydatif favorise l'oxydation des LDL et accélère le vieillissement vasculaire.
En fonction du contexte clinique, il peut être intéressant d'évaluer :
glutathion réduit ;
glutathion total ;
superoxyde dismutase (SOD) ;
glutathion peroxydase (GPx) ;
myéloperoxydase (MPO) ;
8-OHdG (stress oxydatif de l'ADN).
Ces analyses restent principalement utilisées dans certains laboratoires spécialisés en médecine fonctionnelle.
Le statut micronutritionnel
Plusieurs micronutriments interviennent directement dans la protection cardiovasculaire et la prévention de l'oxydation lipidique.
Selon le contexte, on peut rechercher :
Une carence n'est généralement pas la cause unique d'une hypercholestérolémie, mais elle peut favoriser le stress oxydatif et l'inflammation chronique.
Les oméga-3
L'évaluation des acides gras membranaires constitue un excellent indicateur de l'état inflammatoire.
Le dosage de l'Omega-3 Index permet d'estimer la proportion d'EPA et de DHA présents dans les membranes cellulaires.
Un indice faible est souvent associé à :
une inflammation plus importante ;
une moins bonne santé cardiovasculaire ;
une récupération plus lente.
L'amélioration des apports en poissons gras ou en oméga-3 marins contribue généralement à restaurer cet équilibre.
Homocystéine
L'homocystéine est un acide aminé dont l'élévation traduit souvent :
un déficit en vitamines B6, B9 ou B12 ;
une méthylation insuffisante ;
parfois une prédisposition génétique (MTHFR).
Une concentration élevée est associée à un risque cardiovasculaire accru, indépendamment du cholestérol.
Ne pas traiter un chiffre, mais comprendre le terrain
L'approche fonctionnelle rappelle qu'un bilan biologique doit toujours être interprété dans sa globalité.
Une légère élévation du cholestérol chez une personne :
Sportive ;
non fumeuse ;
sans hypertension ;
sans diabète ;
avec une faible CRP-us ;
des triglycérides bas ;
un HDL élevé ;
une excellente sensibilité à l'insuline,
n'a pas la même signification qu'un profil lipidique similaire chez une personne présentant une obésité abdominale, une inflammation chronique et une résistance à l'insuline.
Le véritable objectif est donc de comprendre le terrain biologique, afin de corriger les déséquilibres qui favorisent le risque cardiovasculaire plutôt que de se focaliser exclusivement sur le taux de cholestérol.
Solutions :
1. Adopter une alimentation anti-inflammatoire
Le premier levier consiste à agir sur le terrain métabolique. Une alimentation de type paléo ou méditerranéenne (sans gluten), riche en aliments bruts, légumes, fruits, poissons gras, œufs, huile d'olive vierge extra, noix et aliments fermentés, contribue à réduire l'inflammation chronique, améliorer la sensibilité à l'insuline et limiter l'oxydation des LDL.
À l'inverse, les produits ultra-transformés, les sucres raffinés, les boissons sucrées et les excès de glucides favorisent la résistance à l'insuline, la stéatose hépatique et les déséquilibres lipidiques.
L'objectif n'est pas de supprimer le cholestérol alimentaire, mais d'améliorer le fonctionnement du métabolisme.
2. Bouger chaque jour
L'activité physique demeure l'un des moyens les plus efficaces pour améliorer naturellement le profil lipidique.
La marche rapide, le vélo, la natation ou encore la musculation permettent de :
Augmenter le HDL ;
diminuer les triglycérides ;
améliorer la sensibilité à l'insuline ;
réduire l'inflammation chronique ;
préserver la masse musculaire.
Une combinaison de renforcement musculaire et d'activité d'endurance offre les meilleurs résultats.
3. Retrouver une bonne sensibilité à l'insuline
Dans la majorité des cas, l'amélioration du profil lipidique passe par une diminution de l'hyperinsulinisme.
Pour cela :
Eviter le grignotage ;
privilégier les aliments riches en fibres ;
maintenir un poids santé, notamment en réduisant la graisse abdominale ;
pratiquer une activité physique régulière.
4. Réduire le stress oxydatif
L'oxydation des LDL joue un rôle plus important que leur simple concentration.
Pour protéger les lipoprotéines, privilégiez :
Une alimentation riche en légumes colorés ;
les fruits rouges et les baies ;
les épices (curcuma, gingembre) ;
le thé vert ;
le cacao riche en polyphénols ;
les poissons gras riches en oméga-3.
Le tabac demeure, quant à lui, l'un des principaux facteurs d'oxydation des LDL.
5. Optimiser les fonctions du foie et de la thyroïde
Le foie et la thyroïde sont au cœur du métabolisme du cholestérol.
En cas d'hypercholestérolémie persistante, il peut être pertinent de rechercher :
une stéatose hépatique ;
une hypothyroïdie ;
Corriger ces déséquilibres améliore souvent le profil lipidique sans intervention spécifique sur le cholestérol lui-même.
6. Les compléments alimentaires
Les compléments alimentaires ne remplacent jamais une alimentation équilibrée, mais certains peuvent constituer un soutien intéressant dans une approche globale.
Les plus documentés sont :
les oméga-3 marins (EPA/DHA) ;
les fibres solubles (psyllium, inuline, bêta-glucanes d'avoine) ;
la berbérine, notamment en cas de résistance à l'insuline ;
la coenzyme Q10, particulièrement chez les personnes traitées par statines ;
la curcumine, pour son action anti-inflammatoire ;
les polyphénols issus d'une alimentation variée.
Toute supplémentation doit être adaptée au contexte clinique, biologique et discutée avec un professionnel de santé.
7. Les statines : une approche individualisée prudente
Leur utilisation en prévention primaire chez des personnes à faible risque cardiovasculaire fait encore l'objet de débats au sein de la communauté scientifique. Des chercheurs, comme le Dr. Michel de Lorgeril, soulignent que le bénéfice attendu doit toujours être mis en balance avec les effets indésirables potentiels : douleurs musculaires, fatigue, augmentation du risque de diabète chez certains patients ou diminution de la synthèse de coenzyme Q10.
En prenant conscience du fonctionnement de l’organisme, donc de sa physiologie, on comprend rapidement le danger de ces médicaments controversés qui réduisent les taux de cholestérol alors que le corps met tout en œuvre pour sa sauvegarde en produisant du cholestérol. Sans compter sur les nombreux effets secondaires de ces molécules chimiques et leur impact sur le niveau de toxémie :
Myalgie (douleurs musculaires, crampes, faiblesse),
Myopathie (destruction musculaire),
Myosite (inflammation musculaire),
Tendinopathies pouvant aller jusqu’à la rupture du tendon,
Capsulite rétractile,
Arthralgies (douleurs articulaires),
Maladies rénales & hépatiques,
Cataracte,
Troubles cognitifs (destruction du cholestérol du cerveau),
Troubles sexuels, perte de libido*, etc.
Inhibition de la synthèse de la vitamine K2 (protection des artères contre la calcification).
C’est aussi la molécule qui génère le plus de bénéfices pour l’industrie pharmaceutique. Les médicaments à base de statines contiennent du fluor.
*Les médicaments hypolipémiants tels que les statines inhibent la production de testostérone par les cellules de Leydig.
« Les statines sont surtout toxiques pour les muscles (très riches en mitochondries) en empoisonnant les mitochondries. Mais des mitochondries (le poumon de la cellule), il y en a dans toutes les cellules… En donnant des statines, on va augmenter le risque de diabète et amplifier les syndromes dépressifs, tout ça en favorisant aussi les cancers et en ayant aucun effet protecteur sur les maladies cardiovasculaires. Le cholestérol est innocent et ça ne sert à rien de le diminuer avec des médicaments. L’infarctus est dû au mode de vie. Ce sont les mêmes modes de vie qui provoquent les mêmes altérations de l’état de santé. D’un point de vue scientifique et rationnel, donner des statines c’est absurde ! » - Dr. Michel de Lorgeril
La décision de prescrire une statine doit donc être individualisée, en tenant compte du risque cardiovasculaire global, des antécédents, du mode de vie et des préférences du patient.
En résumé :
Le cholestérol n'est pas un ennemi à combattre, mais une molécule essentielle dont l'équilibre reflète souvent l'état général du métabolisme.
Plutôt que de chercher uniquement à faire baisser un chiffre, il est préférable d'agir sur les véritables causes : inflammation chronique, résistance à l'insuline, stress oxydatif, sédentarité, alimentation déséquilibrée et dysfonctionnements métaboliques.
Conclusion :
Le cholestérol est une molécule essentielle à la vie. Il intervient dans la structure des membranes cellulaires, la synthèse des hormones stéroïdiennes, de la vitamine D, des sels biliaires ainsi que dans le bon fonctionnement du cerveau et du système immunitaire. Le considérer comme un simple ennemi à éliminer est donc une vision réductrice de la physiologie humaine.
Les connaissances scientifiques actuelles montrent que le risque cardiovasculaire dépend d'un ensemble de facteurs étroitement liés : résistance à l'insuline, inflammation chronique, stress oxydatif, qualité de l'alimentation, activité physique, sommeil, tabagisme et rarement prédisposition génétique. Le cholestérol n'est qu'un élément parmi d'autres et ne devrait jamais être interprété isolément.
Plutôt que de chercher à normaliser un chiffre à tout prix, il est souvent plus pertinent d'identifier les causes sous-jacentes d'un déséquilibre lipidique et d'agir sur le terrain. Une alimentation riche en aliments bruts, une activité physique régulière, une bonne gestion du stress, un sommeil réparateur et un apport suffisant en micronutriments constituent les fondements d'une prévention cardiovasculaire durable.
Comme le rappelle le Dr. Michel de Lorgeril, la santé cardiovasculaire ne se résume pas à un taux de cholestérol. C'est avant tout le reflet d'un mode de vie global, où l'équilibre métabolique, la qualité des habitudes quotidiennes et le respect de la physiologie jouent un rôle déterminant.
À retenir
Le cholestérol est indispensable au bon fonctionnement de l'organisme.
Il n'existe pas de « bon » ou de « mauvais » cholestérol, mais des lipoprotéines qui assurent son transport.
Les LDL oxydées sont plus préoccupantes que le LDL seul.
La résistance à l'insuline et l'inflammation chronique jouent un rôle majeur dans les maladies cardiovasculaires.
L'hygiène de vie reste le levier le plus efficace pour préserver une bonne santé cardiovasculaire.
Citations :
« L’intoxication alcoolique, tabagique, caféique, théophylinique, théobrominique crée des microlésions des endothéliums vasculaires. Sur ces microlésions s’agglutinent plaquettes, sédiments, minéraux, cholestérol, métabolites ou catabolites divers « bâtisseurs » d’athérome. » - Robert Masson
« A partir de 60 ans, le taux optimal de cholestérol tourne autour de 2,80 g/L. » - Dr. Jean-Paul Curtay
« Les gens qui vivent dans le respect de leur physiologie ne sont pas malades. » - Dr. John H. Tilden
« Une hypercholestérolémie, dans 90-95% des cas, se résout en 2 à 3 semaines en traitant la thyroïde, puisqu’on a un hypométabolisme. » - Dr. Stéphane Résimont
« Propagande et marketing, les deux mamelles de la théorie du cholestérol. » - Dr. Jean-Marc Rehby
« Le danger du cholestérol pour notre santé est l’un des plus gros mensonges en circulation, mais aussi un des plus tenaces. » - Grabriel Combris, journaliste
« Toute perturbation de la ressource en cholestérol induira fatalement une raréfaction des stéroïdes fondamentaux pour déclencher au final des impuissances chez les hommes, des troubles du désir sexuel et des vieillissements accélérés dans les deux sexes. » - Dr. Vincent Reliquet
« Le discours sur le cholestérol est l’exemple même du discours dogmatique, réducteur et scientifiquement faux, qui entraîne des recommandations médicales ineptes et des prises de médicaments ou d’alicaments inutiles. » - Pascale Sarni-Manchado et Véronique Cheynier.
« Sans cholestérol en tant que précurseur incontournable de toutes les hormones stéroïdes, pas d’hormones sexuelles (œstradiol, progestérone, testostérone) et pas d’hormones surrénaliennes (glucocorticoïdes ou 17-hydroxystéroïdes, 17-cétostéroïdes, minéralocorticoïdes). Sans lui, pas d’acides biliaires et donc pas de sels biliaires pour émulsifier et, par conséquent, pour digérer les graisses. […] Les sujets souffrant d’un déficit en cholestérol, congénital ou non, développent des troubles cognitifs (mémoire et/ou intelligence diminuées). » - Dr. Georges Mouton
« La vérité est que le cholestérol est important et le fait d’avoir un faible taux de cholestérol, est beaucoup plus dangereux que d’avoir un taux de cholestérol élevé. » - Dr. Eric Berg
« On a beau baisser le cholestérol, on ne règle pas le problème d’athérome. L’insuline est la principale cause aujourd’hui d’athérome, c’est à dire d’inflammation des artères et donc de la création de d’œdème de plaque d’athérome, donc les excès de glucides. » - Dr. Boris Dufournet
« L’hyperinsulinisme va augmenter la synthèse d’acides gras et de cholestérol. L’hypercholestérolémie est une conséquence de l’hyperinsulinisme. » - Pr. Vincenzo Casrtronovo
« Le cholestérol est une molécule essentielle, une molécule noble, indispensable, vitale pour le fonctionnement de tous nos organes et en particulier du cerveau, des muscles, du cœur, du foie, des os, etc. Le cholestérol ne joue aucun rôle direct dans les maladies artérielles, aucun ! Je vous le dis encore : Arrêtez les statines ! Une sage décision qui sauvera votre santé et probablement votre vie, vous épargnera un diabète, un cancer (généralement du foie), une dégénérescence cérébrale, une panne sexuelle… pour uniquement engraisser les gros labos au détriment de votre vie. » - Pr. Philippe Even
« L’utilisation des statines est associée à une incidence accrue de maladies rénales aigües et chroniques. » - Acharya, Tushar & al. American journal of cardiology
« Toutes nos maladies ne sont que les conséquences de nos habitudes de vie. » - Hippocrate
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